Durante décadas, la depresión se ha explicado al público general como el resultado de un “desequilibrio químico” en el cerebro, especialmente una supuesta deficiencia de serotonina. Esta idea ha tenido una enorme influencia cultural y clínica: ha modelado la forma en que las personas entienden su sufrimiento, ha legitimado el uso masivo de antidepresivos y ha consolidado una visión biomédica de la salud mental. Sin embargo, en los últimos años esta explicación ha sido profundamente cuestionada. Una de las figuras clave en este cuestionamiento es la psiquiatra británica Joanna Moncrieff.

En una entrevista reciente, Moncrieff afirma que “nos han engañado sobre la depresión” y que no existen pruebas científicas sólidas de que esté causada por un desequilibrio químico. Esta afirmación se apoya en una exhaustiva revisión de la literatura científica publicada en Molecular Psychiatry, que analiza de forma crítica décadas de investigación sobre serotonina y depresión.

Qué dice realmente la evidencia científica

El trabajo liderado por Moncrieff es una revisión paraguas de los principales ámbitos de investigación sobre serotonina y depresión. Este tipo de revisión se sitúa en el nivel más alto de la jerarquía de la evidencia científica, ya que sintetiza resultados de revisiones sistemáticas, metaanálisis y grandes estudios genéticos.

Tras analizar seis grandes líneas de investigación — trabajos que miden la serotonina y derivados en el organismo; estudios sobre el funcionamiento de los receptores y el “transportador” de la serotonina en el cerebro; experimentos que intentan reducir la serotonina para ver si cambia el estado de ánimo; y estudios genéticos que buscan una relación entre ciertos genes, el estrés y la depresión— la conclusión general es clara: no existe evidencia consistente que demuestre que la depresión esté asociada a niveles bajos de serotonina o a una disminución de su actividad.

La mayoría de los estudios no encuentran diferencias significativas entre personas con depresión y personas sin ella. Cuando aparecen niveles más bajos de serotonina, estos se asocian de forma consistente al uso de antidepresivos, no a la depresión en sí. Este dato resulta especialmente relevante, ya que sugiere que algunos cambios neuroquímicos podrían ser consecuencia del tratamiento y no de la enfermedad.

Antidepresivos y serotonina: una relación compleja

Uno de los argumentos clásicos a favor del “desequilibrio químico” es que los antidepresivos funcionan aumentando la serotonina, lo que supuestamente demostraría que la depresión se debe a su déficit. Sin embargo, Moncrieff y sus colaboradores cuestionan este razonamiento. El hecho de que una sustancia produzca un efecto no implica que corrija una anomalía previa.

Tal como se explica en el artículo científico, existen otras hipótesis sobre cómo actúan los antidepresivos, como el embotamiento emocional o el efecto placebo amplificado. Además, la revisión muestra indicios de que el uso prolongado de antidepresivos puede reducir la disponibilidad de serotonina a largo plazo, lo que contradice la narrativa simplista de que “restauran el equilibrio”.

Genética y serotonina: otra hipótesis descartada

Uno de los aspectos más sólidos del trabajo de Moncrieff es el análisis de los estudios genéticos. Las investigaciones más amplias y metodológicamente rigurosas, con muestras de decenas de miles de personas, descartan cualquier asociación significativa entre los genes relacionados con la serotonina y la depresión, así como la supuesta interacción entre estos genes y el estrés vital.

Este hallazgo es especialmente importante porque desmonta la idea de una vulnerabilidad biológica innata ligada a la serotonina, una noción que ha sido ampliamente difundida tanto en manuales como en discursos divulgativos.

La crítica a la psiquiatría dominante

Estas conclusiones encajan con una crítica más amplia a la psiquiatría contemporánea, recogida en el testimonio de Laura Martín López-Andrade, psiquiatra entrevistada en El Salto, donde describe la psiquiatría como una profesión “potencialmente muy peligrosa” cuando reduce el sufrimiento humano a procesos biológicos aislados y descontextualizados. Desde esta perspectiva, la teoría del desequilibrio químico no solo es científicamente infundada, sino que también puede tener efectos negativos sobre los pacientes. Según Moncrieff, creer que la depresión es el resultado de un defecto cerebral puede generar una visión pesimista y cronificada del problema, dificultando la recuperación y fomentando la dependencia prolongada de la medicación.

Implicaciones preventivas: cómo protegerse del problema

Si aceptamos que la depresión no es, fundamentalmente, un desequilibrio químico, se abren importantes implicaciones preventivas para las personas:

• Cuestionar explicaciones simplistas.

Entender que el malestar emocional no implica necesariamente un fallo biológico puede reducir el miedo, la estigmatización y la sensación de estar “dañado”. Una visión menos determinista favorece la esperanza y la capacidad de cambio.

• Prestar atención al contexto vital.

Tal como sugieren las críticas recogidas en los textos, el sufrimiento psicológico suele estar profundamente ligado a experiencias de vida, relaciones, condiciones laborales, precariedad o aislamiento social. Reconocer estos factores permite abordarlos de forma más directa.

• Evitar la medicalización automática del malestar.

No todo estado de tristeza, apatía o desánimo requiere una explicación médica ni una intervención farmacológica inmediata. Diferenciar entre sufrimiento humano y enfermedad puede prevenir tratamientos innecesarios y sus posibles efectos adversos.

• Fortalecer recursos personales y sociales.

Fomentar redes de apoyo, espacios de escucha, sentido vital y estrategias de afrontamiento puede ser más protector a largo plazo que confiar exclusivamente en soluciones químicas.

• Favorecer hábitos de vida saludable.

Dormir lo suficiente, mantener horarios regulares, realizar actividad física moderada y contar con momentos de descanso y desconexión ayuda a estabilizar el estado de ánimo y a afrontar mejor las dificultades.

• Informarse críticamente antes de iniciar tratamientos prolongados.

Dado que la revisión señala posibles efectos neuroquímicos del uso continuado de antidepresivos, resulta prudente que las personas cuenten con información completa y honesta antes de iniciar o mantener tratamientos a largo plazo.

Hacia una comprensión más honesta de la depresión

La tesis de Moncrieff no niega el sufrimiento real que supone la depresión, ni afirmar que los tratamientos farmacológicos no tengan ningún efecto. Lo que sí implica es reconocer los límites del conocimiento actual y abandonar explicaciones simplistas que no se sostienen empíricamente.

Como muestra la evidencia revisada, la depresión no puede reducirse a un fallo químico del cerebro. Insistir en esa narrativa no solo es científicamente incorrecto, sino que puede empobrecer la forma en que entendemos y abordamos el malestar humano. La propuesta de Moncrieff es, en última instancia, una llamada a una atención a las personas más humilde, crítica y honesta.